Angiogénesis pulmonar mediada por adenosina vía CXCL1/CXCR2

  • Julio E. Valdivia-Silva Grupo de Investigación en Inmunología, Departamento de Inmunología y Microbiología - Universidad Nacional de San Agustín. Arequipa, Perú; Laboratorio de Quimiocinas, Departamento de Inmunología, Instituto de Investigaciones Biomédicas - Universidad Nacional Autónoma de México. Distrito Federal, México
  • Geraldine K. López-Molina Grupo de Investigación en Inmunología, Departamento de Inmunología y Microbiología - Universidad Nacional de San Agustín. Arequipa, Perú
  • Juan C. González-Altamirano Departamento de Cardiología, División de Cirugía Vascular y Toráxico, Hospital Nacional del Sur CASE - EsSalud. Arequipa, Perú.
Palabras clave: Enfermedad pulmonar, inflamación, adenosina, neovascularización patológica

Resumen

Introducción: La enfermedad pulmonar inflamatoria crónica tiene como característica común el proceso de angiogénesis patológica. Recientes trabajos han relacionado a la adenosina, una molécula de señalización, y quimioquinas como reguladores de este proceso, aunque la relación y asociación entre estos factores no ha sido muy investigada. Objetivo: Determinar el papel de la adenosina en la angiogénesis sostenida en procesos pulmonares inflamatorios crónicos. Diseño: Experimental. Lugar: Bioterio del Grupo de Investigación en Inmunología de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de San Agustín, Arequipa, Perú e Instituto de Investigaciones Biomédicas de la Universidad Nacional Autónoma de México. Material biológico: Ratones deficientes en adenosina deaminasa (ADA) de la cepa C57BL/6J. Métodos y procedimientos: Se evaluó la relación entre los niveles de adenosina en pulmón y la angiogénesis traqueal utilizando patrones morfométricos, además de la expresión de la quimioquina CXCL1 y su receptor mediante ensayos de PCR y Elisa. Principales medidas de resultados: Niveles de adenosina en pulmón, angiogénesis traqueal y expresión a CXCL1 y su receptor. Resultados: Se demostró un significativo incremento de angiogénesis relacionado a dosis elevadas de adenosina y una regresión importante del proceso al administrar ADA de reemplazo. Se encontró también niveles de CXCL1 elevados de manera dependiente a la adenosina, en los ratones deficientes. La neutralización in vivo del receptor de CXCL1 (mCXCR2) mostró una marcada inhibición de la acción angiogénica. Conclusión: Nuestros hallazgos sugieren que la adenosina juega un rol importante en la inducción de angiogénesis pulmonar vía CXCL1/CXCR2, en la enfermedad pulmonar crónica.

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Publicado
2007-09-17
Cómo citar
1.
Valdivia-Silva J, López-Molina G, González-Altamirano J. Angiogénesis pulmonar mediada por adenosina vía CXCL1/CXCR2. An Fac med [Internet]. 17sep.2007 [citado 30oct.2020];68(3):211-2. Available from: https://revistasinvestigacion.unmsm.edu.pe/index.php/anales/article/view/1207
Sección
Trabajos originales